Diagnostik neuropathischer Schmerzen

Zusammenfassung

Schmerzen entstehen normalerweise als Folge einer Gewebeschädigung, die über das nozizeptive System ans Gehirn gemeldet wird (nozizeptiver Schmerz). Eine Schädigung des nozizeptiven Systems im peripheren oder zentralen Nervensystem kann neben Sensibilitätsausfällen paradoxerweise auch einen chronischen Schmerz auslösen (neuropathischer Schmerz). Die Diagnostik bei neuropathischen Schmerzen folgt den allgemeinen Regeln der Neurologie, d. h. es geht darum, den Ort der Nervenschädigung und die zugrunde liegende Grunderkrankung zu identifizieren, um danach eine mechanismen-orientierte Therapie einzuleiten. Die Anamnese - gestützt durch spezifische Fragebögen und die Schmerzzeichnung des Patienten - ist das Fundament der Diagnostik. Bei der körperlichen Untersuchung steht die Sensibilitätsprüfung mit sorgfältiger Dokumentation der räumlichen Ausdehnung von Positiv- und Negativsymptomen im Vordergrund, denn beim neuropathischen Schmerz handelt es sich um Syndrome mit Schädigung des somatosensorischen Systems. Verfahren zur Objektivierung der Sensibilitätsstörung wurden zwar u. a. vom DFNS entwickelt, ihre flächendeckende Verfügbarkeit befindet sich aber noch im Aufbau. Die apparative Diagnostik dient daher bislang hauptsächlich der Aufklärung der Grundkrankheit. Die symptomatische Behandlung des neuropathischen Schmerzes ist bei dessen ätiologisch unterschiedlichen Formen (z. B. traumatisch, metabolisch, entzündlich) relativ einheitlich, unterscheidet sich aber von der beim nozizeptiven Schmerz. Typische Analgetika sind - mit Ausnahme der Opioide - beim neuropathischen Schmerz wenig wirksam. Der Schwerpunkt der pharmakologischen Behandlungsoptionen liegt bei Antikonvulsiva (Calcium-Kanalmodulatoren, Natrium-Kanalblocker), Antidepressiva (Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer) und topischen Therapeutika (Lidocain, Capsaicin). Diese Medikamente weisen spezifisch gegen pathophysiologische Mechanismen des neuropathischen Schmerzes gerichtete molekular-pharmakologische Wirkmechanismen auf.

Summary

Pain usually is the consequence of tissue damage that is signalled to the brain via the nociceptive system (nociceptive pain). Damage to the nociceptive system - in addition to causing sensory deficit - may paradoxically also induce a chronic pain state (neuropathic pain). Diagnostic workup of patients with neuropathic pain follows the usual procedure of Neurology, i. e. the aim is to identify the location of neural damage and the underlying disorder, so that a mechanism-oriented treatment may be initiated. Medical history - supported by specific questionnaires and a pain drawing by the patient - provides the basis for diagnosis. In the course of the physical examination, the sensory exam including careful documentation of the spatial extent of positive and negative signs is the most important part, since neuropathic pain is due to damage to the somatosensory system. Techniques for the objective documentation of sensory signs have been developed (e. g. by the DFNS), but their broad availability is still in teh process of being implemented. Thus, laboratory exams main serve the purpose of identifying the underlying etiology. Symptomatic treatment of neuropathic pain is relatively uniform, independent of etiologies (e. g. traumatic, metabolic, inflammatory), but differs from that of nociceptive pain. Typical analgesics have little efficacy in neuropathic pain - except for opioids. Major pharmacological treatment options include anticonvulsants (Ca-channel modulators, Na-channel blockers), antidepressants (noradrenaline reuptake inhibitors) and topicals (lidocaine, capsaicin). These medications exert specific molecular pharmacological effects against the pathophysiological mechanisms of neuropathic pain.

Nozizpetoren - Allodynie - Hyperalgesie - quantitative sensorische Testung (QST)

nociceptors - allodynia - hyperalgesia - quantitative sensory testing (QST)

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